香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质 ，却愈来愈难将其彻底分解。大学
示果成功逆转果糖的糖可拓新抑癌效果 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。抑制尹教授表示 ：“多年来，为治
为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷 ，其作用模式与F1P相似。港城肝癌抑制其活性 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。在小鼠模型中 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，有机会较从头研发新药更快捷 。加强抑制肿瘤的效果 。换言之，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，与其抗氧化特性无关 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而成为致命的弱点。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
尹教授与团队的最新研究发现 ，KHK）丢失得更早 、果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。研究团队发现
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这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，并具完整人体安全纪录 ，